PEPTIDBIBEL

Longevity-Peptide

MOTS-c

Mitochondrial kodiertes Peptid (MDP)

Auch bekannt als: Mitochondrial ORF of the 12S rRNA type-c

Bewegungsinduziertes mitochondrial-abgeleitetes Peptid, das den Energiestoffwechsel reguliert. In Tiermodellen verbessert es Insulinsensitivität und Belastbarkeit; eine MOTS-c-Variante wurde mit Langlebigkeit (japanische Kohorte) assoziiert.

präklinisch

Steckbrief
Sequenz
16 Aminosäuren
Herkunft
mitochondriales Genom (12S-rRNA-ORF)
Applikation
Injektion (Forschung)
Rechtlicher & regulatorischer Status
Endogenes mitochondrial-abgeleitetes Peptid; therapeutisch experimentell. Mit außergewöhnlicher Langlebigkeit assoziiert.
Wirkmechanismus

Aktiviert den AMPK-Weg und beeinflusst den Folat-/Methionin-Zyklus; transloziert bei metabolischem Stress in den Zellkern und moduliert die Genexpression (u. a. antioxidative Antwort). Wirkt als „Mitokine“ zwischen Mitochondrium und Zellkern.

AMPKFolat-Zyklusnukleäre Translokation
Bezug zu den Hallmarks of Ageing

Mitochondrial kodiertes Peptid (MOTS-c): reguliert AMPK/Metabolismus und mitochondriale Funktion – berührt mitochondriale Dysfunktion und Nährstoff-Sensorik. In Tiermodellen Healthspan-Effekte; Humanevidenz früh.

Mechanistische Plausibilität — kein für den Menschen nachgewiesener Anti-Aging-Effekt.

Evidenz nach Endpunkt
  • Metabolische Gesundheit · Tierpräklinisch
  • Belastbarkeit / Ausdauer · Tierpräklinisch
  • Longevity beim Menschen · —keine Daten
Tierstudien
ModellDosis (Studie)DauerErgebnis
Mäuse↑ Insulinsensitivität, verbesserte Belastbarkeit, metabolische Flexibilität
Beworbene / vermutete Wirkungen

Häufig beworben — nicht gleichbedeutend mit belegter Wirkung.

„Exercise-Mimetikum“: Ausdauer/Fitness ohne TrainingFettabbau und verbesserte InsulinsensitivitätLongevity / Stoffwechsel-„Reset“mehr Energie und Leistung
Dosen aus Studien — reine Referenz
Nur in Forschungsmodellen dosiert; keine Humandosis etabliert.

Keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung und keine Umrechnung in Injektionseinheiten.

Risiken & Sicherheit
Bekannte Risiken

wenig Daten.

Theoretische Risiken

Langzeiteffekte unbekannt.

Kontraindikationen / Vorsicht

Offene Fragen
  • Humandaten
  • Wirkung als injizierbares Peptid vs. endogene Regulation
Quellen
  • Lee C. et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c regulates metabolic homeostasis. Cell Metab 21(3):443–454. · 10.1016/j.cmet.2015.02.009
3D-Struktur
16 AS · MOTS-c
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Häufige Fragen
Was ist MOTS-c?

Bewegungsinduziertes mitochondrial-abgeleitetes Peptid, das den Energiestoffwechsel reguliert. In Tiermodellen verbessert es Insulinsensitivität und Belastbarkeit; eine MOTS-c-Variante wurde mit Langlebigkeit (japanische Kohorte) assoziiert.

Wie wirkt MOTS-c?

Aktiviert den AMPK-Weg und beeinflusst den Folat-/Methionin-Zyklus; transloziert bei metabolischem Stress in den Zellkern und moduliert die Genexpression (u. a. antioxidative Antwort). Wirkt als „Mitokine“ zwischen Mitochondrium und Zellkern.

Wie gut ist MOTS-c belegt?

Höchste erreichte Evidenzstufe in unserer Einstufung: „präklinisch“. Belastbare Humanstudien fehlen bislang.

Ist MOTS-c in Österreich und der EU zugelassen?

Endogenes mitochondrial-abgeleitetes Peptid; therapeutisch experimentell. Mit außergewöhnlicher Langlebigkeit assoziiert.

Welche Nebenwirkungen sind für MOTS-c bekannt?

wenig Daten.

Im Themenüberblick

MOTS-c wird hier eingeordnet: Peptide und Anti-Aging — mit Evidenztabelle aller Substanzen dieses Bereichs.

Zuletzt redaktionell geprüft: 2026-08-07 · Wie wir Evidenz bewerten