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Glossar

Die Fachbegriffe, die auf dieser Seite immer wieder vorkommen — kurz und ohne Umschweife erklärt.

Peptid: Kurze Kette aus Aminosäuren, meist bis rund 50 Bausteine. Wirkt im Körper überwiegend als Signalmolekül, nicht als Baustoff.
Evidenzstufe: Unsere fünfstufige Einordnung der Beleglage je Endpunkt: stark belegt, moderat, begrenzt, präklinisch, keine Daten.
Präklinisch: Befunde stammen ausschließlich aus Zell- oder Tierversuchen. Eine Übertragbarkeit auf den Menschen ist damit nicht gezeigt.
RCT: Randomisierte kontrollierte Studie — Teilnehmende werden zufällig auf Wirkstoff- und Kontrollgruppe verteilt. Der Goldstandard klinischer Forschung.
Doppelblind: Weder Teilnehmende noch Untersuchende wissen, wer den Wirkstoff erhält. Schützt vor Erwartungseffekten.
Endpunkt: Die im Voraus festgelegte Messgröße einer Studie, etwa Sterblichkeit, Gewicht oder ein Laborwert.
Research Chemical: Verkaufsbezeichnung für Substanzen ohne Arzneimittelzulassung. Sie sagt nichts über Reinheit, Qualität oder Sicherheit aus.
Hallmarks of Ageing: Zwölf molekulare Kennzeichen des Alterns, die den wissenschaftlichen Bezugsrahmen der Alternsforschung bilden.
WADA-Verbotsliste: Liste der im Sport verbotenen Substanzen. Zahlreiche Peptide stehen darauf, teils ganzjährig.
Off-Label: Einsatz eines zugelassenen Arzneimittels außerhalb seiner genehmigten Anwendungsgebiete.
GHSR-1a (Ghrelin-Rezeptor): Der „Hunger-/GH-Schalter“: Aktivierung löst eine pulsatile Ausschüttung von Wachstumshormon aus. Angriffspunkt der GHRPs und oraler GH-Sekretagoga.
GHRH-Rezeptor: Bindet das hypothalamische GHRH und steuert die physiologische GH-Freisetzung der Hypophyse. Ziel der stabilisierten GRF-Analoga.
IGF-1R / Akt / mTOR: Der zentrale Wachstums- und Anabolismus-Signalweg – treibt Muskelaufbau, ist aber zugleich in Alterung und Tumorbiologie verwickelt.
GLP-1-Rezeptor (Inkretin): Reguliert glukoseabhängig Insulin, dämpft Appetit und verzögert die Magenentleerung – Grundlage der modernen Adipositas-/Diabetestherapie.
GIP- & Glukagon-Rezeptor: Zusätzliche Inkretin-/Stoffwechsel-Achsen; ihre Ko-Aktivierung mit GLP-1 verstärkt Gewichtsverlust und Energieumsatz (Dual-/Tripelagonisten).
Telomerase / TERT: Das Enzym, das Telomere verlängert. Seine Reaktivierung gilt als Anti-Aging-Hebel – mit der Kehrseite eines möglichen Tumorrisikos.
p53-Achse (MDM2/MDMX, FOXO4): p53 ist der „Wächter des Genoms“. Seine Reaktivierung (gegen Tumoren) oder gezielte Nutzung (gegen seneszente Zellen) ist Angriffspunkt mehrerer Peptide.
Bcl-xL (Überlebensprotein): Seneszente Zellen klammern sich über Bcl-xL ans Überleben; seine Hemmung treibt sie selektiv in die Apoptose (senolytisches Prinzip).
AMPK / Nährstoff-Sensorik: Der „Energiesparmodus“ der Zelle: aktiviert bei Energiemangel/Sport, fördert mitochondriale Funktion und Glukoseaufnahme.
BDNF / TrkB: Der wichtigste Wachstumsfaktor für Neuroplastizität, Lernen und Stimmung – Zielgröße vieler nootroper Peptide.
GABA-A-Rezeptor: Der wichtigste hemmende Neurotransmitter-Rezeptor; positive Modulation wirkt angstlösend, idealerweise ohne Sedierung/Abhängigkeit.
HGF / c-Met: Wachstumsfaktor-Achse für Gewebereparatur und Synaptogenese – zugleich onkologisch relevant (c-Met als Proto-Onkogen).
Apelin-Rezeptor (APJ / APLNR): Reguliert Herzkraft, Gefäßweite und Angiogenese; ein Gegenspieler des schädlichen Angiotensin-II-Umbaus am Herzen.
Innate Repair Receptor (EPO): Vermittelt die gewebeschützenden Effekte von Erythropoietin – ohne die Blutbildung anzukurbeln.
Protein-Kinase CK2: Eine in vielen Tumoren überaktive Kinase, die zahlreiche krebsfördernde Phosphorylierungen ausführt.
NF-κB (Entzündungsschalter): Der zentrale Transkriptionsfaktor der Entzündung; seine Dämpfung ist das Ziel vieler antiinflammatorischer Peptide.
TLR9 / Thymus-Immunachse: Mustererkennung des angeborenen Immunsystems; Stimulation stärkt T-Zell- und NK-Antworten – Prinzip der Thymus-Immunpeptide.
Aktin-Sequestrierung: Steuerung des Zytoskeletts: ermöglicht Zellmigration und Gewebereparatur – Wirkprinzip der β-Thymosine.
Mitochondriale Mikroproteine (MDP): Vom Mitochondrien-Genom codierte Signalpeptide, die Stoffwechsel, Stressresistenz und Zellüberleben modulieren.
Khavinson-Bioregulation: Postulierte gewebespezifische Genregulation durch sehr kurze Peptide („Cytogene“) – mechanistisch nur teilweise belegt.
Zonulin / Tight Junctions: Reguliert die Durchlässigkeit der Darmbarriere („Leaky Gut“); ihre Stabilisierung soll Antigen-Übertritt reduzieren.